Okunskap och stigma kring epilepsi

I Sverige finns det cirka 60 000 personer som har epilepsi.

Kunskapen om sjukdomen är fortfarande mycket låg trots att det är så många fler som lider av epilepsi än till exempel stroke och Parkinsons sjukdom. Epilepsi kan uppstå när som helst i livet och hos vem som helst. Risken att få epilepsi är som störst under det första levnadsåret men också efter 70 års ålder.

Epilepsi beror på att vissa nervceller i hjärnan är överaktiva. Anfallen kan förekomma i olika omfattning. Somliga får bara några enstaka anfall under hela livet, medan andra kan ha svåra anfall varje dag. Kraftiga anfall påverkar hela hjärnan, medan mindre anfall bara rör en liten del av hjärnan och knappt märks. För ungefär hälften av de drabbade läker epilepsin ut. Diagnosen epilepsi får den som haft återkommande epileptiska anfall som inte framkallats av någon tillfällig yttre påverkan, så kallade oprovocerade epileptiska anfall.

Anfallen kan orsakas av skador och sjukdomar i hjärnan. Det kan vara medfödda sjukdomar, skallskador och hjärntumörer. Stroke och Alzheimers sjukdom kan också rubba balansen i nervcellerna och ge epilepsi. Även om sjukdom i hjärnan kan ge epilepsi finns det många som har epilepsi utan att det finns någon tydlig bakomliggande skada eller sjukdom.

Ett stort epileptiskt anfall leder till plötslig medvetslöshet utan förvarning. Under anfallet får man ryckningar i olika delar av kroppen. Anfallet går oftast över på ett par minuter och utan att man tagit någon skada, längre anfall däremot kan vara direkt livshotande. Om man faller omkull kan det hända att man skadar sig. Tandskador förekommer och även olika frakturer. Skador i samband med epilepsi är trots allt ovanliga men personer med epilepsi löper betydligt större risk för att dö jämfört med resten av populationen.

Mindre anfall gör att man bli avskärmad, stirrar framför sig och ibland smackar med munnen. Vid dessa anfall märker den drabbade inte alltid att man har haft ett anfall utan kanske bara att man haft en minneslucka. Det finns också mycket lindriga anfall där omgivningen inte uppfattar något, utan det är bara man själv som märker av det.

Den vanligaste behandlingen vid epilepsi är medicinering med antiepileptika. Behandlingen ges för att minska risken för nya anfall. Tyvärr är mellan 30 och 40 % av patienterna farmakoresistenta, vilket innebär att läkemedelsbehandlingen inte fungerar. För dessa patienter kan en operation vara aktuell. Då kan man ta bort den del av hjärnan där de epileptiska anfallen startar.

Merab Kokaia epilepsi

Merab Kokaia är professor vid Lunds universitet och leder en forskningsgrupp inom experimentell epilepsiforskning. De studerar bland annat den elektriska aktiviteten i de bortopererade delarna från de patienter som inte svarar på läkemedel, vilket ger en unik chans att studera vad som händer i cellerna i dessa hjärnor. Ett annat projekt handlar om hur man med hjälp av genterapi kan påverka den lokala excitabiliteten, retbarheten, i hjärnan. Förhoppningen är att man med en engångsbehandling kan höja tröskeln för att utlösa kramper hos patienterna, vilket skulle göra att de skulle slippa få kramper.

I ytterligare ett annat projekt studerar Merab Kokaia och hans kollegor mekanismer om hur epilepsi uppstår med hjälp av en teknik som kallas optogenetik. Med avancerade genteknik kan man göra specifika grupper av hjärnceller ljuskänsliga och på så sätt styra deras aktivitet med ljus. Detta är ett alternativ till elektrisk stimulering som görs idag till exempel vid Parkinsons sjukdom. Fördelen med optogenetik är att man påverkar specifikt kan styra aktiviteten hos vissa nervceller och på så sätt minskar risken för ospecifika effekter och biverkningar som kan uppstå vid elektrisk stimulering genom metallelektroder.

”Det är viktigt att folk får veta mer om epilepsi. Det finns fortfarande mycket okunskap och ett stigma kring sjukdomen, trots att den drabbar så många. Och forskningen har inte gjort några större genombrott på 30-40 år, men nu är mycket på gång. Dock behövs mer pengar till forskning!” säger Merab Kokaia.

Dela sidan

Engagera dig redan idag

Stöd forskningen

Ge en gåva

Starta en insamling

Starta