Ny spridningsväg för Alzheimers sjukdom upptäckt

Cellens skräphanteringssystem kan sprida skadliga klumpar av proteiner mellan nervceller i hjärnan vid Alzheimers sjukdom. Spridningen kan bromsas i experiment med odlade celler. Upptäckten kan få betydelse för utveckling av ny diagnostik och på sikt även läkemedel som stoppar eller bromsar spridningen. Det visar forskning från Linköpings universitet som leds av Martin Hallbeck

Cellens sophanteringssystem tycks spela en viktig roll för spridningen i hjärnan av Alzheimers sjukdom. En ny studie,  sätter strålkastarljuset på små vätskeblåsor som kallas exosomer. Forskarvärlden ansåg länge att exosomernas främsta roll var att hjälpa celler att göra sig av med restprodukter. Blåsorna kan lite förenklat liknas vid en soppåse som cellen kastar ut. Med tiden har kunskapen om exosomerna vuxit. I dag vet man att celler runt om i hela kroppen använder exosomer för att skicka information mellan sig. I blåsorna kan det nämligen finnas både färdiga proteiner och genetiskt material, som andra celler kan plocka upp.

Martin Hallbeck. Foto: Linköpings universitet

I den nya studien visar Linköpingsforskarna att exosomer även kan transportera skadliga proteiner vid Alzheimers sjukdom och på så vis sprida sjukdomen till nya nervceller. Vid Alzheimers sjukdom klumpar felveckade former av proteiner, särskilt amyloid-beta och tau, ihop sig. Med tiden bildar de allt större plack i hjärnan, vilket sammanfaller med att nervceller dör. Den drabbade blir gradvis sämre i takt med att nya delar av hjärnan påverkas.

– Utbredningen av sjukdomen följer hur hjärnans delar är anatomiskt kopplade till varandra. Det verkar rimligt att sjukdomen sprids via kopplingarna i hjärnan och man har länge funderat på hur det går till på cellnivå när sjukdomen sprids, säger Martin Hallbeck, biträdande professor vid institutionen för klinisk och experimentell medicin vid Linköpings universitet och överläkare i klinisk patologi vid Universitetssjukhuset i Linköping.

Friska celler blev sjuka

I samarbete med forskare i Uppsala undersökte han och hans medarbetare exosomer i donerad hjärnvävnad från avlidna personer. Forskargruppen vid Linköpings universitet upptäckte att det fanns mer beta-amyloid i exosomerna från personer som hade Alzheimers sjukdom jämfört med kontrollpersoner. Forskarna gick vidare med att rena fram exosomer från Alzheimerpatienters hjärnvävnad och undersöka om dessa kunde tas upp av celler som forskarna odlade i laboratoriet.

– Vi såg att exosomer från patienter kunde tas upp av odlade nervceller och skickas vidare till andra nervceller. Cellerna som tog upp exosomer som innehöll beta-amyloid blev sjuka av spridningen, säger Martin Hallbeck.

Forskarna behandlade odlade celler med olika substanser som hindrar att exosomer bildas, släpps ut eller tas upp av andra celler. Genom att störa mekanismen kunde forskarna stoppa spridningen mellan cellerna. Metoderna som användes i laboratorieförsöken är inte lämpliga för behandling av människor, men upptäckten är principiellt viktig.

– Vår studie visar att den här spridningsvägen går att påverka och att det finns potential att försöka utveckla läkemedel som är riktade mot exosomerna. Fyndet av exosomernas betydelse för spridning öppnar också upp möjligheten att diagnosticera Alzheimers sjukdom på nya sätt genom att mäta exosomerna, säger Martin Hallbeck.

Källa: Pressmeddelande från Linköpings universitet

Forskningen har finansierats med stöd av bland annat  Hjärnfonden.

Ge en gåva till den livsviktiga hjärnforskningen

Relaterat

Ett kollage med en kvinna som ligger på en kudde och gammal dator mot beige bakgrund

Våra tio mest lästa artiklar 2022

2022 var året då forskningen om Alzheimers sjukdom tog ett stort kliv framåt, vi fick upp ögonen för hur ohälsosam stress påverkar oss och ALS blev en diagnos som vi pratade mycket om. Det är tydligt att hjärnan aldrig slutar fascinera oss. Här har vi listat våra tio mest lästa artiklar under 2022.

Nytt läkemedel mot Alzheimers sjukdom har godkänts i USA

Den amerikanska läkemedelsmyndigheten FDA meddelade den 6 januari att antikroppen lecanemab snabbgodkänts för behandling av mild Alzheimers sjukdom. Godkännandet är ett forskningsgenombrott som ger hopp för hundratusentals Alzheimerdrabbade och deras närstående.

Nydanande Alzheimerforskning ger hopp

Varje år drabbas ungefär 15 000 svenskar av Alzheimers sjukdom. Hur ska vi kunna hjälpa dem? Docent Anna Erlandsson leder en forskargrupp som undersöker en ny idé. Människor som du är avgörande för deras arbete.

Cecilia Hansen och hennes sambo Kerry

”Det är fruktansvärt att tänka på att jag ska lämna min sambo och alla mina djur”

Cecilia Hansen fick diagnosen Alzheimers sjukdom bara 56 år gammal. Här berättar hon om hur hela livet vändes upp och ned – och varför hjärnforskningen behöver ditt stöd.

Ett nytt sätt att angripa Alzheimergåtan

Alzheimers sjukdom är mycket komplex, eftersom många olika system i hjärnan är involverade. Nu riktar allt fler forskare blicken mot inflammationens roll. I frontlinjen finns professor Marianne Schultzberg – som hoppas hitta en ny Alzheimerbehandling. Här berättar hon mer och ber om ditt stöd.

Kajsa Danielsson

Alzheimers sjukdom lämnar ingen oberörd

Demenssjukdomar blir en allt större utmaning för vården. Det märker Kajsa Danielsson av i sitt jobb som undersköterska. När hennes mamma drabbades av Alzheimer insåg Kajsa också fullt ut vilken hemsk anhörigsjukdom det är. Därför ber hon nu om ditt stöd till hjärnforskningen.