Hjärnfonden
Ge en gåva

Upptäckten hur celler äter upp sig själva ger nobelpris

– Hjärnfonden gratulerar den japanska forskaren Yoshinori Ohsumi för årets nobelpris i medicin eller fysiologi. Hans upptäckter tros ha stor betydelse för förståelsen av neurologiska sjukdomar som Parkinson och Alzheimers sjukdom, säger Anna Hemlin, generalsekreterare på Hjärnfonden.

Yoshinori Ohsumi får Nobelpriset i medicin eller fysiologi 2016. Foto: Mari Honda, Nobelprizeorg
Yoshinori Ohsumi får Nobelpriset i medicin eller fysiologi 2016.
Foto: Mari Honda

Yoshinori Ohsumi har upptäckt och klarlagt maskineriet som styr autofagi, en fundamental process för nedbrytning och återvinning av cellens egna beståndsdelar.
Autofagi betyder “självätande”. Begreppet myntades under 1960-talet då man såg hur delar av cellens innehåll omslöts av membran och bildade så kallade vesiklar, eller blåsor som sedan transporterades vidare till lysosomen, cellens återvinningsstation för biologiskt material.

Fram till att Yoshinori Ohsumi genomförde vad Nobelkommittén betecknar som  en “serie briljanta experiment” i vanlig bagerijäst i början av 1990-talet var mycket av fenomenet okänt. Hans experiment i jästceller identifierade gener som har betydelse för autofagi och han kunde sedan visa att även celler från människa använder samma maskineri.

Genom att studera det maskineri som Ohsumi upptäckt, vet vi idag att autofagi är fundamentalt för viktiga fysiologiska processer, bland annat för cellers förmåga att hantera näringsbrist och infektioner. Mutationer i gener av betydelse för autofagi kan orsaka ärftliga sjukdomar. Störningar i autofagi-processen kan bidra till bland annat cancer och neurologiska sjukdomar.

Kopplingen mellan autofagi och Parkinsons sjukdom har rönt mycket uppmärksamhet inom forskningen under senare år. Vid Parkinsons sjukdom bryts de nervceller i hjärnan som producerar signalsubstansen dopamin ner. Dopamin behövs i sin tur bland annat för hjärnans förmåga att styra kroppsrörelser.

-Min forskargrupp vill förstå varför vissa delar av hjärnan blir sjuk när man drabbas av Alzheimer eller Parkinson och hur sjukdom sedan sprider sig till nya delar av hjärnan, kort sagt varför man blir sämre ju längre tid det går. Mycket talar för att störningar i omsättningen av proteiner i cellen är centralt för detta och där är nog förmågan att bryta ned giftiga, felveckade proteiner det mest kritiska. I sjuka nervceller kan vi se ansamlingar av giftiga proteinansamlingar som cellerna inte klarar av att bryta ned, säger Martin Hallbeck, biträdande professor vid Linköpings universitet.

-De fundamentala genombrott i förståelsen som Yoshinori Oshumi har bidragit med kring en av cellens nedbrytningssystem, autofagi, gör att vi nu kan undersöka varför nedbrytningssystemen inte räcker till när de sjukdomsalstrande felveckade proteinerna sprids till en ny del av hjärna . På sikt kan det bidra med kunskap som kan ligga till grund för helt nya behandlingsstrategier för dessa sjukdomar som drabbar miljontals människor, fortsätter han.

Relaterat

Porträtt på Kaj Blennow

Nyfödda har höga nivåer av alzheimermarkör

Ett protein som används för att upptäcka Alzheimers sjukdom visar sig vara naturligt förhöjt hos nyfödda barn. Det kan förändra hur vi förstår hjärnans utveckling – och ge nya ledtrådar till framtida behandlingar.

Med AI och superdatorer i jakten på framtidens hjärnläkemedel

Hur designar man ett läkemedel innan det finns? Forskaren Jens Carlsson vid Uppsala universitet har fått Hjärnfondens forskningsbidrag för sin banbrytande studie av receptorn TAAR1 – ett nytt och hett spår i kampen mot Parkinsons sjukdom och schizofreni.

Snabbspåret till alzheimerdiagnos

På Karolinska Universitetssjukhuset i Solna finns en unik plats där ny forskning snabbt blir till konkret vård. Här möter patienter med tidiga symtom på demenssjukdom ett team som arbetar med snabbspår för minnesutredning, livsstilsförändringar och vetenskap i världsklass.

Nya vägar till behandling av hjärnsjukdomar

Fabio Begnini forskar på proteinet TREK-1 för att utveckla nya behandlingar mot hjärnsjukdomar som depression, migrän och smärta. Med stöd från Hjärnfonden använder han innovativa metoder för att ta fram träffsäkra läkemedel.

Han forskar på ny behandling mot Alzheimer

Pontus Plavén Sigray vid Karolinska Institutet ska, med stöd från Hjärnfonden, studera om läkemedlet rapamycin kan bromsa Alzheimergenom att aktivera hjärnans reningssystem och minska skadliga proteinansamlingar.
Professor Lars Lannfelt i sitt laboratorium, vars forskning ligger till grund för alzheimerläkemedlet Leqembi (lecanemab), nyligen godkänt av EU. Upptäck mer om hur monoklonala antikroppar kan bromsa Alzheimers sjukdom.

EU godkänner alzheimerläkemedel

EU- kommissionen godkänner alzheimerläkemedlet Leqembi (lecanemab).
shaped face

Swisha en gåva till 90 112 55
eller engagera dig på
ett annat sätt.

Stöd forskningen

Stöd oss

Egen insamling

Starta