Hjärnfonden
Ge en gåva

Text: Sofia Ström Bernad

Skribent

Lästid: 2 minuter

Nyfödda har höga nivåer av alzheimermarkör

Ett protein som används för att upptäcka Alzheimers sjukdom visar sig vara naturligt förhöjt hos nyfödda barn. Det kan förändra hur vi förstår hjärnans utveckling – och ge nya ledtrådar till framtida behandlingar.

Vad är fosforylerat tau?

  • Tau är ett protein som stabiliserar nervcellens inre struktur.
  • Fosforylering är en kemisk process som förändrar proteinets funktion.
  • Vid Alzheimers sjukdom blir tau överdrivet fosforylerat och bildar skadliga trassel som förstör nervceller.
  • P-tau217 är en specifik variant där tau är fosforylerat vid aminosyraposition 217 – och det är denna form som blivit en viktig biomarkör för Alzheimer.
  • Nyligen har p-tau217 godkänts av FDA för användning i blodtester vid demensutredning.

Nyfödda barn och personer med Alzheimers sjukdom har oväntat nog en biologisk markör gemensamt: höga nivåer av p-tau217, ett protein som hittills främst förknippats med hjärnans nedbrytning. Nu har forskare vid Göteborgs universitet för första gången kunnat mäta detta protein i blod från spädbarn – och funnit att nivåerna där är ännu högre än hos alzheimerpatienter. Resultaten är slående, inte minst för att de pekar på en möjlig positiv roll för p-tau217 i hjärnans utveckling.

Resultaten publiceras i tidskriften Brain Communications med Fernando Gonzalez-Ortiz som försteförfattare och professor Kaj Blennow som huvudförfattare, båda på Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet och Sahlgrenska Universitetssjukhuset.

Studien omfattade över 400 deltagare från olika åldersgrupper – från för tidigt födda barn till vuxna med diagnostiserad demenssjukdom, och är finansierad av Hjärnfonden.

Samma protein – olika funktioner

P-tau217 har nyligen godkänts av FDA, (Food and Drug Administration, USA:s läkemedelsmyndighet) som blodbaserad biomarkör vid alzheimerdiagnostik, eftersom det speglar en sjuklig process i hjärnan där tau-proteinet klumpar ihop sig och bidrar till celldöd. Men spädbarn har inte amyloidplack, som också uppstår vid alzheimer, vilket tyder på att deras höga nivåer av p-tau217 beror på en helt annan – och hälsosam – mekanism.

– Vi tror att förståelsen för hur detta naturliga skydd fungerar, och varför vi förlorar det när vi åldras, skulle kunna erbjuda en väg mot nya behandlingar. Om vi kan lära oss hur den nyfödda hjärnan håller tau i schack, skulle vi kunna härma dessa processer för att bromsa eller stoppa Alzheimers sjukdom, säger Fernando Gonzalez-Ortiz i ett pressmeddelande från Göteborgs universitet.

Nivåerna av p-tau217 var särskilt höga hos för tidigt födda barn och sjönk gradvis under de första levnadsmånaderna. Ju tidigare födseln skett, desto högre proteinhalter – något som tyder på att p-tau217 kan stödja snabb hjärntillväxt under en kritisk period.

Så medan en ökning av p-tau217 är en varningssignal i äldre hjärnor, kan det hos nyfödda vara en viktig del av att bygga upp hjärnan.

Prenumerera på Hjärnfondens nyhetsbrev

Vill du läsa fler artiklar som denna? Registrera dig idag och få vårt nyhetsbrev direkt till din e-post varje månad. Som prenumerant kommer du få tillgång till en värld av kunskap och inspiration - från intervjuer med ledande forskare och personer som har drabbats av hjärnsjukdomar till tips, råd och fakta om hjärnan.

Mejladress*

När du anmäler dig till vårt nyhetsbrev, godkänner du samtidigt vår integritetspolicy.

Sofia Ström Bernad

Skribent

Sofia Ström Bernad är journalist och kommunikatör med inriktning på forskning. Hon har bland annat läst journalistik och media och kommunikation vid Stockholms universitet.
Läs mer om Sofia Ström Bernad
shaped face

Swisha en gåva till 90 112 55
eller engagera dig på
ett annat sätt.

Stöd forskningen

Stöd oss

Egen insamling

Starta