Hjärnfonden
Ge en gåva

Text: Emelie Bäckelin

Vetenskaplig skribent och redaktör

Foto: Agneta Nordberg, Karolinska Institutet

Lästid: 3 minuter

Alzheimers sjukdom - vad händer i hjärnan?

Varje år drabbas tusentals svenskar av Alzheimers sjukdom, den vanligaste formen av demens. Sjukdomen leder till nervcellers död, vilket påverkar minnet, tänkandet och personens förmåga att fungera i vardagen.

Vid Alzheimers sjukdom skrumpnar hjärnvävnaden. På bilden syns det att de områden i hjärnan som är viktiga för vårt minne och språkliga förmåga är mycket mindre vid Alzheimers sjukdom.

Varje år insjuknar 20 000–25 000 svenskar i någon form av demenssjukdom och runtom i världen beräknas runt 50 miljoner människor vara drabbade. Alzheimer är den vanligaste demenssjukdomen och 60–70 procent av alla med demens har Alzheimers sjukdom, alltså ungefär 100 000 personer i Sverige idag. Ingen vet exakt vad sjukdomen orsakas av men vi vet att hjärnans nervceller dör och att den drabbade får kognitiva problem, som till exempel problem med minnet, inlärningen, tänkande, sociala interaktioner och också ofta ångest och oro. Symtom som blir allt värre ju längre sjukdomen framskrider.

Så påverkar Alzheimers sjukdom hjärnan

Alzheimers sjukdom leder till att nervceller dör och att hjärnvävnaden skrumpnar bort. Ju längre tiden går desto mer försvinner av hjärnan och till slut är i princip alla funktioner påverkade. Den här processen kan ta lång tid och variera mycket mellan olika individer.

Kikar man närmare på hjärnan i mikroskop ser man tydliga effekter av sjukdomen. Forskarna är inte helt säkra på vad som orsakar vävnadsdöden i den Alzheimerdrabbade hjärnan, men mest troligt är det beror på proteinklumpar som kallas plack och trådsnystan av proteinsträngar.

Sambanden mellan plack, nystan och Alzheimers sjukdom

Placken bildas när bitar av proteiner beta-amyloid, som kommer från det fettlager som omger nervcellerna, klumpar ihop sig. Beta-amyloid har lätt att ”klibba ihop” och gradvis bilda dessa plack.

I en frisk hjärna finns ett transportsystem av trådliknande proteinsträngar (så kallade neurofibriller) som löper parallellt och har till uppgift att bana väg för ämnen som ska in i nervcellerna.

Proteinet tau hjälper till att hålla dessa trådsträngar raka. Men i en Alzheimersjuk hjärna får tau extra fosfatmolekyler på sig vilket gör att det inte längre kan hålla ihop neurofibrillerna och tau-proteinet självt bildar helixformer som trasslar ihop sig till nystan (så kallade tangles). På grund av detta kan inte längre näringsämnen och annat viktigt fraktas genom cellen som tillslut dör.

Plack och nystan bildas först i den del av hjärnan som kallas hippocampus som har med minne och inlärning att göra. De tidigaste Alzheimerförändringarna i hjärnan ger inga märkbara symtom och kan uppstå hela 20 år innan en diagnos kan ställas. Forskning har dessutom visat att utvecklingen av amyloida plack kan starta så tidigt som vid 30 års ålder.

När minnet försämras vid Alzheimer

Placken och nystanen i de tidigast drabbade områdena blir så småningom allt fler vilket ger den drabbade individen problem med minnet.

Områden i hjärnan som hanterar tänkande och planering börjar sedan påverkas och den drabbade får problem med arbetsuppgifter och socialt liv. Personen kan känna sig förvirrad, ha svårt att hantera pengar och att uttrycka sig korrekt. I det här stadiet får många sin Alzheimerdiagnos.

När sjukdomen fortskrider sprider de sig sedan över hjärnbarken enligt ett Alzheimerspecifikt mönster till områden som hanterar språk och språkförståelse samt kropps- och rumsuppfattningen. Den drabbade kan uppleva förändringar i sin personlighet och uppförande och kan ha svårt att känna igen familjemedlemmar och vänner.

Tillslut påverkas hela hjärnan av Alzheimerförändringarna och nästan hela hjärnbarken är allvarligt skadad. Hjärnan krymper drastiskt på grund av att hjärncellerna dör och den drabbade individen förlorar sin förmåga att kommunicera, känna igen sin närstående och att ta hand om sig själv.

  • Dagens Medicin

    Läs mer
  • Alzheimer Association

    Läs mer
  • Jansen WJOssenkoppele RKnol DL, et al. Prevalence of Cerebral Amyloid Pathology in Persons Without DementiaA Meta-analysisJAMA. 2015;313(19):1924–1938. doi:10.1001/jama.2015.4668

    Läs mer
  • Rodrigo Medeiros, David Baglietto-Vargas, & Frank M. LaFerla. The Role of Tau in Alzheimer’s Disease and Related Disorders. CNS Neuroscience & Therapeutics 17 (2011) 514–524

    Läs mer
  • Ossenkoppele RJansen WJRabinovici GD, et al. Prevalence of Amyloid PET Positivity in Dementia SyndromesA Meta-analysisJAMA. 2015;313(19):1939–1950. doi:10.1001/jama.2015.4669

    Läs mer

Prenumerera på Hjärnfondens nyhetsbrev

Vill du läsa fler artiklar som denna? Registrera dig idag och få vårt nyhetsbrev direkt till din e-post varje månad. Som prenumerant kommer du få tillgång till en värld av kunskap och inspiration - från intervjuer med ledande forskare och personer som har drabbats av hjärnsjukdomar till tips, råd och fakta om hjärnan.

Mejladress*

När du anmäler dig till vårt nyhetsbrev, godkänner du samtidigt vår integritetspolicy.

Emelie Bäckelin, vetenskaplig redaktör och skribent på Hjärnfonden

Emelie Bäckelin

Vetenskaplig redaktör och skribent

Emelie Bäckelin är vetenskapsjournalist och har en Masterexamen i Molekylärbiologi med fördjupning i medicinsk biologi samt en examen som Leg. Biomedicinsk analytiker.
Läs mer om Emelie Bäckelin

Relaterat

Porträtt på Kaj Blennow

Nyfödda har höga nivåer av alzheimermarkör

Ett protein som används för att upptäcka Alzheimers sjukdom visar sig vara naturligt förhöjt hos nyfödda barn. Det kan förändra hur vi förstår hjärnans utveckling – och ge nya ledtrådar till framtida behandlingar.

Snabbspåret till alzheimerdiagnos

På Karolinska Universitetssjukhuset i Solna finns en unik plats där ny forskning snabbt blir till konkret vård. Här möter patienter med tidiga symtom på demenssjukdom ett team som arbetar med snabbspår för minnesutredning, livsstilsförändringar och vetenskap i världsklass.

Nya vägar till behandling av hjärnsjukdomar

Fabio Begnini forskar på proteinet TREK-1 för att utveckla nya behandlingar mot hjärnsjukdomar som depression, migrän och smärta. Med stöd från Hjärnfonden använder han innovativa metoder för att ta fram träffsäkra läkemedel.

Han forskar på ny behandling mot Alzheimer

Pontus Plavén Sigray vid Karolinska Institutet ska, med stöd från Hjärnfonden, studera om läkemedlet rapamycin kan bromsa Alzheimergenom att aktivera hjärnans reningssystem och minska skadliga proteinansamlingar.
Professor Lars Lannfelt i sitt laboratorium, vars forskning ligger till grund för alzheimerläkemedlet Leqembi (lecanemab), nyligen godkänt av EU. Upptäck mer om hur monoklonala antikroppar kan bromsa Alzheimers sjukdom.

EU godkänner alzheimerläkemedel

EU- kommissionen godkänner alzheimerläkemedlet Leqembi (lecanemab).

70 miljoner till alzheimerforskning – nu presenteras resultaten

Sex forskare valdes ut efter noggrann granskning. Nu presenteras resultaten från den unika 70-miljonersgåvan till alzheimerforskning vid ett symposium vid Karolinska Institutet.
shaped face

Swisha en gåva till 90 112 55
eller engagera dig på
ett annat sätt.

Stöd forskningen

Stöd oss

Egen insamling

Starta