Vid Alzheimers sjukdom skrumpnar hjärnvävnaden. På bilden syns det att de områden i hjärnan som är viktiga för vårt minne och språkliga förmåga är mycket mindre vid Alzheimers sjukdom. Foto: Agneta Nordberg, Karolinska Institutet.

Alzheimers sjukdom-vad händer i hjärnan?

Varje år insjuknar 20 000–25 000 svenskar i någon form av demenssjukdom och runtom i världen beräknas runt 50 miljoner människor vara drabbade. Alzheimer är den vanligaste demenssjukdomen och 60–70 procent av alla med demens har Alzheimers sjukdom, alltså ungefär 100 000 personer i Sverige idag. Ingen vet exakt vad sjukdomen orsakas av men vi vet att hjärnans nervceller dör och att den drabbade får kognitiva problem, som t.ex. problem med minnet, inlärningen, tänkande, sociala interaktioner och också ofta ångest och oro. Symtom som blir allt värre ju längre sjukdomen framskrider.

Alzheimers sjukdom leder till att nervceller dör och att hjärnvävnaden skrumpnar bort. Ju längre tiden går desto mer försvinner av hjärnan och till slut är i princip alla funktioner påverkade. Den här processen kan ta lång tid och variera mycket mellan olika individer.

Kikar man närmare på hjärnan i mikroskop ser man tydliga effekter av sjukdomen. Forskarna är inte helt säkra på vad som orsakar vävnadsdöden i den Alzheimerdrabbade hjärnan, men mest troligt är det beror på proteinklumpar som kallas plack och trådsnystan av proteinsträngar.

Sambanden mellan plack, nystan och Alzheimers sjukdom
Placken bildas när bitar av proteiner beta-amyloid, som kommer från det fettlager som omger nervcellerna, klumpar ihop sig. Beta-amyloid har lätt att ”klibba ihop” och gradvis bilda dessa plack.

I en frisk hjärna finns ett transportsystem av trådliknande proteinsträngar (så kallade neurofibriller) som löper parallellt och har till uppgift att bana väg för ämnen som ska in i nervcellerna.

Proteinet tau hjälper till att hålla dessa trådsträngar raka. Men i en Alzheimersjuk hjärna får tau extra fosfatmolekyler på sig vilket gör att det inte längre kan hålla ihop neurofibrillerna och tau-proteinet självt bildar helixformer som trasslar ihop sig till nystan (så kallade tangles). På grund av detta kan inte längre näringsämnen och annat viktigt fraktas genom cellen som tillslut dör.

Plack och nystan bildas först i den del av hjärnan som kallas hippocampus som har med minne och inlärning att göra. De tidigaste Alzheimerförändringarna i hjärnan ger inga märkbara symtom och kan uppstå hela 20 år innan en diagnos kan ställas. Forskning har dessutom visat att utvecklingen av amyloida plack kan starta så tidigt som vid 30 års ålder.

Bild 3
Bild 2
Bild 1

När minnet försämras vid Alzheimer
Placken och nystanen i de tidigast drabbade områdena blir så småningom allt fler vilket ger den drabbade individen problem med minnet. [Bild 1]

Områden i hjärnan som hanterar tänkande och planering börjar sedan påverkas och den drabbade får problem med arbetsuppgifter och socialt liv. Personen kan känna sig förvirrad, ha svårt att hantera pengar och att uttrycka sig korrekt. I det här stadiet får många sin Alzheimerdiagnos. [Bild 2]

När sjukdomen fortskrider sprider de sig sedan över hjärnbarken enligt ett Alzheimerspecifikt mönster till områden som hanterar språk och språkförståelse samt kropps- och rumsuppfattningen. [Bild 3] Den drabbade kan uppleva förändringar i sin personlighet och uppförande och kan ha svårt att känna igen familjemedlemmar och vänner.

Tillslut påverkas hela hjärnan av Alzheimerförändringarna och nästan hela hjärnbarken är allvarligt skadad. Hjärnan krymper drastiskt på grund av att hjärncellerna dör och den drabbade individen förlorar sin förmåga att kommunicera, känna igen sin närstående och att ta hand om sig själv.

Källor:
Dagens Medicin
Alzheimer Association
Jama Network
CNS Neuroscie Ther
Jama Network

Ge en gåva till den livsviktiga hjärnforskningen

Relaterat

Cecilia Hansen och hennes sambo Kerry

”Det är fruktansvärt att tänka på att jag ska lämna min sambo och alla mina djur”

Cecilia Hansen fick diagnosen Alzheimers sjukdom bara 56 år gammal. Här berättar hon om hur hela livet vändes upp och ned – och varför hjärnforskningen behöver ditt stöd.

Ett nytt sätt att angripa Alzheimergåtan

Alzheimers sjukdom är mycket komplex, eftersom många olika system i hjärnan är involverade. Nu riktar allt fler forskare blicken mot inflammationens roll. I frontlinjen finns professor Marianne Schultzberg – som hoppas hitta en ny Alzheimerbehandling. Här berättar hon mer och ber om ditt stöd.

Kajsa Danielsson

Alzheimers sjukdom lämnar ingen oberörd

Demenssjukdomar blir en allt större utmaning för vården. Det märker Kajsa Danielsson av i sitt jobb som undersköterska. När hennes mamma drabbades av Alzheimer insåg Kajsa också fullt ut vilken hemsk anhörigsjukdom det är. Därför ber hon nu om ditt stöd till hjärnforskningen.

Dag Sehlin, docent i neurobiologi vid Uppsala universitet

Han bygger vidare på lovande Alzheimerbehandling

Flera av dagens mest lovande läkemedelskandidater mot Alzheimers sjukdom bygger på antikroppar. Dag Sehlin, docent i neurobiologi, arbetar nu med den andra generationens antikroppsterapier. Här berättar han mer.

Positiva resultat för antikropp mot Alzheimers sjukdom

Den antikropp, lecanemab, mot Alzheimers sjukdom som utvecklats i bolaget Bioarctic har visat på positiva effekter i en global fas-3 studie. Det är ett forskningsgenombrott som ger hopp för Alzheimerdrabbade och deras närstående.

Idag finns det upp till 140 000 demenssjuka i Sverige – ungefär 2 av 3 har Alzheimers sjukdom.

Demenssjukdom i siffror

Världshälsoorganisationen klassar demenssjukdomar som ett av världens största hälsoproblem. Det är enkelt att förstå, som du kan se är det många som lider – och samhällskostnaderna är enorma. I takt med att vi blir allt äldre kommer antalet sjuka dessutom att öka kraftigt. Klarar vi det? I stället för att vänta och se behöver vi satsa på mer hjärnforskning redan idag. Därför är din gåva så viktig.