Vid Alzheimers sjukdom skrumpnar hjärnvävnaden. På bilden syns det att de områden i hjärnan som är viktiga för vårt minne och språkliga förmåga är mycket mindre vid Alzheimers sjukdom. Foto: Agneta Nordberg, Karolinska Institutet.

Alzheimers sjukdom – vad händer i hjärnan?

Varje år insjuknar 20 000–25 000 svenskar i någon form av demenssjukdom och runtom i världen beräknas runt 50 miljoner människor vara drabbade. Alzheimer är den vanligaste demenssjukdomen och 60–70 procent av alla med demens har Alzheimers sjukdom, alltså ungefär 100 000 personer i Sverige idag. Ingen vet exakt vad sjukdomen orsakas av men vi vet att hjärnans nervceller dör och att den drabbade får kognitiva problem, som t.ex. problem med minnet, inlärningen, tänkande, sociala interaktioner och också ofta ångest och oro. Symtom som blir allt värre ju längre sjukdomen framskrider.

Alzheimers sjukdom leder till att nervceller dör och att hjärnvävnaden skrumpnar bort. Ju längre tiden går desto mer försvinner av hjärnan och till slut är i princip alla funktioner påverkade. Den här processen kan ta lång tid och variera mycket mellan olika individer.

Kikar man närmare på hjärnan i mikroskop ser man tydliga effekter av sjukdomen. Forskarna är inte helt säkra på vad som orsakar vävnadsdöden i den Alzheimerdrabbade hjärnan, men mest troligt är det beror på proteinklumpar som kallas plack och trådsnystan av proteinsträngar.

Sambanden mellan plack, nystan och Alzheimers sjukdom
Placken bildas när bitar av proteiner beta-amyloid, som kommer från det fettlager som omger nervcellerna, klumpar ihop sig. Beta-amyloid har lätt att ”klibba ihop” och gradvis bilda dessa plack.

I en frisk hjärna finns ett transportsystem av trådliknande proteinsträngar (så kallade neurofibriller) som löper parallellt och har till uppgift att bana väg för ämnen som ska in i nervcellerna.

Proteinet tau hjälper till att hålla dessa trådsträngar raka. Men i en Alzheimersjuk hjärna får tau extra fosfatmolekyler på sig vilket gör att det inte längre kan hålla ihop neurofibrillerna och tau-proteinet självt bildar helixformer som trasslar ihop sig till nystan (så kallade tangles). På grund av detta kan inte längre näringsämnen och annat viktigt fraktas genom cellen som tillslut dör.

Plack och nystan bildas först i den del av hjärnan som kallas hippocampus som har med minne och inlärning att göra. De tidigaste Alzheimerförändringarna i hjärnan ger inga märkbara symtom och kan uppstå hela 20 år innan en diagnos kan ställas. Forskning har dessutom visat att utvecklingen av amyloida plack kan starta så tidigt som vid 30 års ålder.

Bild 3
Bild 2
Bild 1

När minnet försämras vid Alzheimer
Placken och nystanen i de tidigast drabbade områdena blir så småningom allt fler vilket ger den drabbade individen problem med minnet. [Bild 1]

Områden i hjärnan som hanterar tänkande och planering börjar sedan påverkas och den drabbade får problem med arbetsuppgifter och socialt liv. Personen kan känna sig förvirrad, ha svårt att hantera pengar och att uttrycka sig korrekt. I det här stadiet får många sin Alzheimerdiagnos. [Bild 2]

När sjukdomen fortskrider sprider de sig sedan över hjärnbarken enligt ett Alzheimerspecifikt mönster till områden som hanterar språk och språkförståelse samt kropps- och rumsuppfattningen. [Bild 3] Den drabbade kan uppleva förändringar i sin personlighet och uppförande och kan ha svårt att känna igen familjemedlemmar och vänner.

Tillslut påverkas hela hjärnan av Alzheimerförändringarna och nästan hela hjärnbarken är allvarligt skadad. Hjärnan krymper drastiskt på grund av att hjärncellerna dör och den drabbade individen förlorar sin förmåga att kommunicera, känna igen sin närstående och att ta hand om sig själv.

Källor:
Dagens Medicin
Alzheimer Association
Jama Network
CNS Neuroscie Ther
Jama Network

Ge en gåva till den livsviktiga hjärnforskningen

Relaterat

Ett kollage med en en äldre man och en blå himmel mot rosa bakgrund.

Låg kunskap om Alzheimer hos svenskarna

Över hälften av svenskarna vet inte var de ska vända sig vid tidiga tecken på Alzheimers sjukdom. Hjärnfonden betonar behovet av en nationell informationskampanj för att öka medvetenheten.

Det behövs mer kunskap om olika demensformer

Ungefär 10–15 procent av alla demensfall utgörs av lewybody sjukdom. Det är en obotlig sjukdom som har likheter med både Alzheimer och Parkinson. Här berättar Anna Lundin om sin pappas kamp mot lewybody sjukdom.

Per Nilsson, alzheimerforskare i labbet på Karolinska Institutet.

Nya framsteg inom Alzheimerforskningen

Autofagi är cellernas egen städpatrull. Ny forskning visar att när hjärnan städar sämre ansamlas skadliga molekyler och risken för Alzheimers sjukdom ökar.

Nico Dantuma, professor i molekylär cellbiologi vid Karolinska Institutet forskar om hur stimulering av nervcellernas eget försvarssystem skulle kunna stoppa neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimer.

Alzheimerforskning med stor potential

Professor Nico Dantuma vill ta reda på om det går att stimulera nervcellernas eget försvarssystem – för att stoppa flera olika neurodegenerativa sjukdomar. Ett genombrott skulle kunna rädda många liv.

Alzheimerdrabbade Ulla med sitt första barnbarn. Han föddes på Internationella Alzheimerdagen den 21 september – samma år som Ulla fick sin diagnos.

”Alzheimers sjukdom innebär en enda lång sorg”

Ulla var bara 57 år när hon fick diagnosen Alzheimers sjukdom. Här berättar dottern Annelie om hur hårt hela familjen har drabbats.

Närbild på forskaren Kaj Blennow i ett labb

Svensk upptäckt bakom ny Alzheimerbehandling

En svensk upptäckt ligger till grund för en ny banbrytande medicin mot Alzheimer. I kombination med nya metoder för tidig diagnos kan sjukdomen bromsas innan personen utvecklar demens.