Text: Sofia Ström Bernad
Skribent
Lästid: 2 minuter
Nyfödda har höga nivåer av alzheimermarkör
Ett protein som används för att upptäcka Alzheimers sjukdom visar sig vara naturligt förhöjt hos nyfödda barn. Det kan förändra hur vi förstår hjärnans utveckling – och ge nya ledtrådar till framtida behandlingar.
Nyfödda barn och personer med Alzheimers sjukdom har oväntat nog en biologisk markör gemensamt: höga nivåer av p-tau217, ett protein som hittills främst förknippats med hjärnans nedbrytning. Nu har forskare vid Göteborgs universitet för första gången kunnat mäta detta protein i blod från spädbarn – och funnit att nivåerna där är ännu högre än hos alzheimerpatienter. Resultaten är slående, inte minst för att de pekar på en möjlig positiv roll för p-tau217 i hjärnans utveckling.
Resultaten publiceras i tidskriften Brain Communications med Fernando Gonzalez-Ortiz som försteförfattare och professor Kaj Blennow som huvudförfattare, båda på Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet och Sahlgrenska Universitetssjukhuset.
Studien omfattade över 400 deltagare från olika åldersgrupper – från för tidigt födda barn till vuxna med diagnostiserad demenssjukdom, och är finansierad av Hjärnfonden.
Vad är fosforylerat tau?
- Tau är ett protein som stabiliserar nervcellens inre struktur.
- Fosforylering är en kemisk process som förändrar proteinets funktion.
- Vid Alzheimers sjukdom blir tau överdrivet fosforylerat och bildar skadliga trassel som förstör nervceller.
- P-tau217 är en specifik variant där tau är fosforylerat vid aminosyraposition 217 – och det är denna form som blivit en viktig biomarkör för Alzheimer.
- Nyligen har p-tau217 godkänts av FDA för användning i blodtester vid demensutredning.
Samma protein – olika funktioner
P-tau217 har nyligen godkänts av FDA, (Food and Drug Administration, USA:s läkemedelsmyndighet) som blodbaserad biomarkör vid alzheimerdiagnostik, eftersom det speglar en sjuklig process i hjärnan där tau-proteinet klumpar ihop sig och bidrar till celldöd. Men spädbarn har inte amyloidplack, som också uppstår vid alzheimer, vilket tyder på att deras höga nivåer av p-tau217 beror på en helt annan – och hälsosam – mekanism.
– Vi tror att förståelsen för hur detta naturliga skydd fungerar, och varför vi förlorar det när vi åldras, skulle kunna erbjuda en väg mot nya behandlingar. Om vi kan lära oss hur den nyfödda hjärnan håller tau i schack, skulle vi kunna härma dessa processer för att bromsa eller stoppa Alzheimers sjukdom, säger Fernando Gonzalez-Ortiz i ett pressmeddelande från Göteborgs universitet.
Nivåerna av p-tau217 var särskilt höga hos för tidigt födda barn och sjönk gradvis under de första levnadsmånaderna. Ju tidigare födseln skett, desto högre proteinhalter – något som tyder på att p-tau217 kan stödja snabb hjärntillväxt under en kritisk period.
Så medan en ökning av p-tau217 är en varningssignal i äldre hjärnor, kan det hos nyfödda vara en viktig del av att bygga upp hjärnan.
Prenumerera på Hjärnfondens nyhetsbrev
Registrera dig och få tips och råd om hjärnhälsa, de senaste nyheterna från hjärnforskningen och berättelser från drabbade och anhöriga direkt till din mejlkorg. En gång i månaden, helt kostnadsfritt.
Relaterat
ALS ökar med 2 procent per år
Genterapi kan bli nytt vapen mot återfall i medulloblastom
Nervceller i hjärnstammen kan bana väg för bättre viktläkemedel
Nya mål för läkemedel mot Alzheimers sjukdom
Nya ledtrådar till sporadisk ALS
