Nya mål för läkemedel mot Alzheimers sjukdom

Vid Alzheimers sjukdom bildas så kallade neurofibrillära nystan i hjärnans nervceller. De uppstår när proteinet tau klumpar ihop sig och bildar långa trådlika strukturer inne i cellerna. Samtidigt bildar ett annat protein, beta-amyloid, plack i hjärnan. De här förändringarna skadar nervcellerna, som så småningom förtvinar och dör.

En studie från Göteborgs universitet visar att det kan vara tidiga, lösliga former av tau som är mest skadliga. De är svåra att upptäcka med dagens metoder, till exempel med PET-kameror.

Forskarna har undersökt vad som händer i sjukdomens allra tidigaste fas, när tau börjar omvandlas till trådarna som bildar nystan. De upptäckte att två särskilda kemiska förändringar i tau sker innan nystanen bildas. Dessa förändringar syns nästan bara i början av sjukdomen, innan tydliga skador kan ses i hjärnan.
Forskarna har också tagit fram ett nytt test som kan mäta dessa tidiga förändringar i ryggmärgsvätska. Halterna i testet hängde ihop med hur långt sjukdomen hade kommit, hur mycket tau som syntes på hjärnbilder och hur bra personerna klarade minnestester.

Resultaten kan leda till ett nytt test som upptäcker sjukdomen tidigt och visar hur mycket tau-förändringar som finns i hjärnan.

Forskningen om Alzheimers sjukdom har gjort stora framsteg de senaste åren. Nya läkemedel som riktar sig mot amyloidplack har visat god effekt i tidiga stadier.

Trots det finns det fortfarande behov av andra behandlingar och resultaten från studien i Göteborg öppnar upp för utveckling av nya läkemedel som riktar in sig på de mest skadliga tau-formerna och ökar chansen att bromsa sjukdomen i ett tidigt skede.