Hjärnfonden
Ge en gåva

Text: Emelie Bäckelin

Vetenskaplig redaktör och skribent

Lästid: 2 minuter

Höga nivåer av alzheimerprotein hos nyfödda förbryllar

Proteinet tau används i dag som en viktig markör för Alzheimers sjukdom. Höga nivåer kopplas till skador i hjärnan och minnesförlust. Samtidigt visar ny forskning att samma protein finns i ännu högre nivåer hos helt friska nyfödda.

Fernando Gonzalez Ortiz i labbet.

Fernando Gonzalez Ortiz är postdoktor vid Göteborgs universitet och har fått Hjärnfondens postdoktorala anställningsstöd för sin forskning om tauproteinet vid Alzheimers sjukdom.

Fynden utmanar den etablerade bilden av tau som enbart skadligt. I stället pekar forskningen på att proteinet också har en central funktion i den friska hjärnan.

– Bara för att tau förändras vid alzheimer betyder det inte att det i sig självt är något som enbart är skadligt, säger Fernando Gonzalez Ortiz, MD och PhD vid Göteborgs universitet. Det har viktiga funktioner, särskilt tidigt i livet.

Läs mer om Alzheimers sjukdom

I dag tänker vi ofta att om något ökar vid sjukdom så ska vi ta bort det. Men de här proteinerna har viktiga funktioner i hjärnan. I stället behöver vi förstå hur vi kan återställa balansen.

Fernando Gonzalez Ortez

Postdoktor vid Göteborgs universitet

Höga tau-nivåer hos nyfödda

Fernando ledde den första publikationen som visade att nyfödda barn har mycket höga nivåer av fosforylerat tau i blodplasma – ibland högre än hos personer med Alzheimers sjukdom.

– Det mest slående är att vi ser de här nivåerna hos helt friska nyfödda, utan några tecken på hjärnskada, säger han.

Förklaringen verkar ligga i hjärnans utveckling. När tau fosforyleras blir proteinet mer flexibelt, vilket gör att nervceller kan växa och skapa nya kopplingar.

– Det är en process som är avgörande för att hjärnan ska kunna utvecklas och bygga upp sina nätverk tidigt i livet.

Varför ökar det igen vid Alzheimer?

Efter födseln sjunker nivåerna av fosforylerat tau och är mycket låga i vuxen ålder. Men vid Alzheimers sjukdom stiger de igen.

Det har traditionellt tolkats som ett tecken på sjukdom – men forskningen pekar på en mer komplex bild.

– En hypotes är att det här är en reaktion. När nervceller går förlorade vid alzheimer försöker hjärnan kompensera genom att skapa nya kopplingar, och då behövs fosforylerat tau igen, säger Fernando. Därför stiger nivåerna.

Samtidigt tyder resultaten på att hjärnans förmåga att göra sig av med proteinet kan vara nedsatt vid sjukdom, vilket gör att det ansamlas och får skadliga effekter.

Mot potentiellt nya sätt att behandla sjukdomen

Forskningen utmanar idén om att tau enbart är något som ska bekämpas.

– I dag tänker vi ofta att om något ökar vid sjukdom så ska vi ta bort det. Men de här proteinerna har viktiga funktioner i hjärnan, säger Fernando.

– I stället behöver vi förstå hur vi kan återställa balansen.

Genom att studera hur den unga hjärnan hanterar höga nivåer av tau hoppas forskarna hitta nya strategier för att förebygga eller bromsa Alzheimers sjukdom.

Stöd som gör forskningen möjlig

Hjärnfondens postdoktorala anställningsbidrag, finansierat av Svenska Postkodlotteriet, gör det möjligt för Fernando att fortsätta sin forskning.

– Stödet ger mig möjlighet att driva projektet vidare och fördjupa förståelsen av skillnaderna mellan nyfödda och personer med Alzheimer, säger han och fortsätter:

– Jag är övertygad om att det här forskningsspåret kan bidra till ny kunskap som på sikt förändrar hur vi förstår och behandlar sjukdomen.

Porträtt av Emelie Bäckelin.

Emelie Bäckelin

Vetenskaplig redaktör och skribent

Emelie Bäckelin är vetenskapsjournalist och har en Masterexamen i Molekylärbiologi med fördjupning i medicinsk biologi samt en examen som Leg. Biomedicinsk analytiker.

Prenumerera på Hjärnfondens nyhetsbrev

Registrera dig och få tips och råd om hjärnhälsa, de senaste nyheterna från hjärnforskningen och berättelser från drabbade och anhöriga direkt till din mejlkorg. En gång i månaden, helt kostnadsfritt.

Den här webbplatsen är skyddad av reCAPTCHA och Googles integritetspolicy och användarvillkor gäller. När du anmäler dig till vårt nyhetsbrev, godkänner du samtidigt Hjärnfondens integritetspolicy.

Relaterat

Porträtt av Dag Sehlin.

Nästa kapitel i kampen mot Alzheimer

Som doktorand var Dag Sehlin med i forskningen bakom lecanemab – ett av de första läkemedlen som kan bromsa Alzheimers sjukdom. Nu utvecklar han nästa generations antikroppsbehandlingar, som lättare ska ta sig in i hjärnan och ge färre biverkningar.
Läs mer
Porträtt av professor Kaj Blennow.

Nya mål för läkemedel mot Alzheimers sjukdom

Forskning vid Göteborgs universitet har identifierat mycket tidiga förändringar i proteinet tau vid Alzheimers sjukdom. Det kan vara ett mål för nya läkemedel mot sjukdomen.
Läs mer
Kollage med stoppskylt, spruta och läkemedelsförpackning mot gul bakgrund.

Varför får inte patienter i Sverige nya läkemedel mot alzheimer och ALS?

Nya läkemedel och framsteg i forskningen väcker hopp för svåra hjärnsjukdomar. Samtidigt har patienter i Sverige i dag begränsad tillgång till dem – vissa reser utomlands för att få tillgång till behandling.
Läs mer
Porträtt av Jacob Vogel.

Ett blodprov – fem hjärnsjukdomar

Ett enklare sätt att ställa diagnos vid hjärnsjukdomar kan vara inom räckhåll. En ny AI-modell visar att flera sjukdomar kan identifieras samtidigt i blod. Forskningen har fått stöd av Hjärnfonden.
Läs mer
Porträtt av Bengt Winblad.

Hopp om att lösa två alzheimerutmaningar på samma gång

På senare tid har flera antikroppsterapier mot alzheimer godkänts i olika länder. Det är viktiga framsteg, men läkemedlen är inga mirakelkurer. Därför utvecklar professor Bengt Winblads forskargrupp ett nytt sätt att angripa sjukdomen. Här berättar han mer.
Läs mer
Kollage med en hjärna, ett mikroskop och läkemedels piller.

Därför dröjer läkemedelsbehandling vid Alzheimers sjukdom

Alzheimers sjukdom är en svår hjärnsjukdom som länge saknat bromsande behandling. Nu väcker de nya läkemedlen Leqembi och Kisunla stort hopp även om de ännu inte är tillgängliga på den svenska marknaden.
Läs mer
shaped face

Swisha en gåva till 90 112 55
eller engagera dig på
ett annat sätt.

Stöd forskningen

Stöd oss

Egen insamling

Starta