Därför kan en hjärnskada leda till Alzheimer

Risken för att utveckla demens efter en allvarlig hjärnskada, så kallat hjärntrauma, har varit känd i nästan ett sekel. Trots detta är de underliggande molekylära mekanismerna fortfarande dåligt förstådda, vilket försvårar utvecklingen av effektiva behandlingar för att förhindra demensutveckling hos drabbade patienter.

En ny studie från forskare vid MultiPark, Lunds universitet, pekar nu på att kärlsystemet kan spela en avgörande roll i denna process. Studien är publicerad i Acta Neuropathologica.

Hjärntrauma påverkar ofta hjärnans blodflöde, förmodligen på grund av förändringar i de glatta muskelcellerna som omger blodkärlens väggar. Dessa störningar kan i sin tur leda till sekundära skador och förvärra den ursprungliga hjärnskadan – även om de exakta mekanismerna fortfarande är oklara.

För att få en djupare förståelse för detta samband har Niklas Marklund, professor vid Lunds universitet och överläkare i neurokirurgi vid Skånes universitetssjukhus, tillsammans med forskaren Ilknur Özen, genomfört en omfattande analys.

I samarbete med Uppsala universitet undersökte de hjärnvävnad från 15 patienter som nyligen drabbats av hjärntrauma. Resultaten visade att de glatta muskelcellerna i blodkärlen uppvisade förändringar som sammanföll med en ökad ansamling av beta-amyloid – ett protein starkt kopplat till Alzheimers sjukdom.

Resultaten går lite på tvärs mot rådande uppfattningen om neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimer. Det tycks som att kärldysfunktion kan vara en drivande faktor i sjukdomsutvecklingen, snarare än en följd av nervcellsskador.

Medan åldrande naturligt påverkar kärlsystemets funktion, antyder studien att hjärntrauma kan påskynda dessa förändringar – även hos yngre patienter. Samtidigt påpekar forskarna att långt ifrån alla med hjärntrauma utvecklar Alzheimers, vilket understryker behovet av vidare forskning.

– Vi är ännu inte där, men genom att fördjupa vår kunskap om de molekylära förändringarna i blodkärlen efter en hjärnskada hoppas vi kunna bana väg för nya och bättre behandlingsmöjligheter, säger Niklas Marklund, professor vid Lunds universitet och överläkare i neurokirurgi vid Skånes universitetssjukhus.

Forskarna blev förvånade över att de alltså även såg de här förändringarna hos unga individer som drabbats av traumatisk hjärnskada.

– Eftersom ansamling av beta-amyloid, och förändringar i hjärnans blodkärl brukar ses vid en hög ålder så kan vi tolka fynden som att en hjärnskada påtagligt accelererar åldrandeprocesser i hjärnan, säger Niklas Marklund.

Vad innebär detta för utövare av sporter som tex hockey eller boxning där man ofta får smällar mot huvudet?

– Vår studie utfördes vid svår traumatisk hjärnskada. Det är därför oklart om individer med lindrigare skador, som hjärnskakning inom idrotten, också får samma förändringar i hjärnans kärl. Men de experimentella fynden i vår studie talar dock för att de kärlskador som uppstår då också kan ske vid lättare skador, säger Niklas Marklund.

Detta kommer Niklas Marklund och hans kollegor forska vidare på.

– Vi vill också kartlägga mekanismer för hur beta-amyloid och tau, de klassiska demensproteinerna, ansamlas i hjärnan efter trauma och vilken betydelse inflammationsmekanismer har. Och vi utvärderar under året också en lovande behandling som kan motverka dessa skademekanismer

Forskningen är finansierad av bland andra Hjärnfonden.