Hjärnfonden
Ge en gåva

Text: Emelie Bäckelin

Vetenskaplig redaktör och skribent

Lästid: 4 minuter

Ny forskning om vad som händer i hjärnan vid autism

Hur förändras signalerna i hjärnan när vi lär oss något nytt – och vad händer när de fungerar annorlunda vid autism? Forskare vid Karolinska Institutet undersöker de signalvägar som gör att nervceller kan lagra ny information.

Varje gång vi lär oss något nytt förändras hjärnan. Nervceller skickar signaler till varandra, kopplingar förstärks och nya minnen lagras.

Men vad är det egentligen som styr den processen?

Det är en av de frågor som Onur Dagliyan, forskare vid Karolinska Institutet, försöker besvara. Med stöd från Hjärnfonden – finansierat genom Team Rynkeby Skolloppet – studerar hans forskargrupp ett protein som kan spela en viktig roll vid autismspektrumtillstånd.

Hjärnan behöver rätt proteiner vid rätt tidpunkt för att kunna lära sig

Hjärnan består av miljarder nervceller som kommunicerar med varandra i komplexa nätverk. När vi lär oss något nytt aktiveras nervcellerna och en rad processer startar inne i cellerna.
För att minnen ska kunna bildas måste rätt proteiner produceras vid rätt tidpunkt inne i nervcellerna.

– Vi studerar hur nervceller förändrar sitt beteende när de aktiveras, säger Onur Dagliyan.

När en nervcell blir aktiv slås vissa gener på och andra av. RNA-molekyler bildas och olika proteiner förändras. Tillsammans avgör dessa processer hur starka kopplingarna mellan nervcellerna blir.

– Man kan nästan säga att vi försöker följa den konversation som nervceller har med varandra när hjärnan lär sig något nytt.

Gen kopplad till autism

I projektet fokuserar forskarna på ett protein som heter Ythdc1. Det finns i hjärnans nervceller och hjälper cellen att styra hur genetisk information används för att producera andra proteiner.

Genetiska studier har visat att mutationer i genen för Ythdc1 förekommer hos personer med autismspektrumtillstånd och räknas till en grupp gener som är starkt kopplade till autism.

Det betyder inte att proteinet ensamt orsakar autism – men det kan vara en viktig del av pusslet.

– Innan vi kan förstå vad som är annorlunda i hjärnan vid autism måste vi först förstå hur det här proteinet fungerar i en frisk hjärna, säger Dagliyan.

Han beskriver Ythdc1 som en slags inkörsport till ett större forskningsområde.

– Lika viktigt som vad man studerar är hur man studerar det. För att verkligen förstå hur ett protein fungerar måste vi kunna följa dess mekanismer i tid och rum. Därför behöver vi studera ett protein i taget på djupet. Ythdc1 fungerar som en modell som kan hjälpa oss förstå hur nervceller förändras när de aktiveras.

Kunskapen kan sedan användas för att studera andra proteiner som styr hur hjärnan lär sig. För att förstå vad Ythdc1 gör i hjärnan använder forskarna bland annat musmodeller.

Porträtt av Onur Dagliyan.
Onur Dagliyan, biträdande lektor vid Karolinska Institutet.

Möss utan proteinet får svårare att lära sig

För att ta reda på hur proteinet fungerar använder forskarna musmodeller där genen kan stängas av. När proteinet saknas ser forskarna tydliga effekter.

Mössen får svårare att lära sig ny information och deras nervceller har svårare att stärka kopplingarna mellan varandra – en process som är avgörande för hur hjärnan lagrar minnen.

Forskarna ser också förändringar i hjärnans elektriska rytmer, så kallade gammaoscillationer.

– Hjärnans celler behöver arbeta i takt med varandra. När rytmen störs påverkas förmågan att bearbeta information, säger Dagliyan.

Kan ge nya ledtrådar till autism

Autism är ett komplext tillstånd där många olika gener kan vara inblandade. Men flera av dessa gener verkar påverka samma signalvägar i hjärnan.

Genom att förstå hur dessa signalvägar fungerar hoppas forskarna kunna hitta mekanismer som är gemensamma för olika former av autism.

På sikt kan kunskapen också bidra till bättre behandlingar.

– När vi förstår hur nervceller lär sig kan vi börja rita kartan som andra forskare kan använda för att utveckla nya behandlingar, säger Dagliyan.

Illustration av en hand som håller i en blomma som utvecklas till en hjärna.

Ge en gåva

Stöd forskningen om autism och många andra av hjärnans diagnoser.

Stöd hjärnforskningen

Skolelevers engagemang gör forskningen möjlig

Projektet finansieras genom Hjärnfonden med medel från Team Rynkeby Skolloppet, där barn och unga runt om i landet samlar in pengar till hjärnforskning.

Den här typen av forskning är grundläggande. Den ger ny kunskap om hur hjärnan fungerar på molekylär nivå.

– Stödet ger bränsle till vår forskningsmotor, säger Dagliyan. Tack vare de här pengarna kan vi inte bara köpa in utrustning och reagenser till labbet utan också ha riktigt bra medarbetare på plats.

Genom sitt engagemang hjälper deltagarna i Team Rynkeby Skolloppet forskare att ta nya steg mot att förstå hjärnan – och på sikt också hur olika hjärntillstånd kan behandlas.

Kort om forskningen

Signaler i nervceller kan vara förändrade vid autism

När nervceller aktiveras – till exempel när vi lär oss något nytt – startar en kedja av signaler i cellen. Forskning visar att denna aktivitetsberoende signalering ofta fungerar annorlunda vid autism.

Ythdc1 används som modell i forskningen

Ythdc1 är ett protein som forskarna använder för att studera hur denna signalering fungerar. Proteinet påverkar processer i nervceller som är viktiga för minne och inlärning.

Ett protein som styr RNA

Ythdc1 binder till RNA-molekyler i nervceller och hjälper till att avgöra vilka av dem som ska användas för att producera nya proteiner.

Forskarnas studier visar att:

  • genen för Ythdc1 ofta har mutationer hos personer med autismspektrumtillstånd
  • möss som saknar proteinet får svårare att lära sig ny information
  • nervcellernas kopplingar har svårare att stärkas, vilket är viktigt för minne och inlärning

Forskarna vill nu förstå exakt hur proteinet fungerar i hjärnan. Den kunskapen kan ge nya ledtrådar till vad som händer i hjärnan vid autism och andra neurologiska tillstånd.

Läs mer om forskningen
Porträtt av Emelie Bäckelin.

Emelie Bäckelin

Vetenskaplig redaktör och skribent

Emelie Bäckelin är vetenskapsjournalist och har en Masterexamen i Molekylärbiologi med fördjupning i medicinsk biologi samt en examen som Leg. Biomedicinsk analytiker.

Relaterat

Porträtt av Eva Hedlund.

Mänskliga vävnader i miniatyr kan avslöja hur ALS utvecklas

Om det ska gå att stoppa ALS behövs mer kunskap om sjukdomens tidiga stadier. För att kunna studera detta har professor Eva Hedlunds forskargrupp odlat celler i labbet och skapat en realistisk modell av de mänskliga vävnader som drabbas.
Läs mer
Caroline Ingre.

ALS ökar med 2 procent per år

Sverige har flest ALS-patienter per capita i världen, dessutom ökar antalet drabbade med två procent per år. Forskarna vet ännu inte vad det beror på. Samtidigt är flera läkemedel är på väg – kanske redan inom ett år.
Läs mer
Två barn sitter med händerna mot huvudet vid frukostbordet.

Genterapi kan bli nytt vapen mot återfall i medulloblastom

Forskare vid Uppsala universitet har tagit fram en ny behandlingsstrategi som riktar in sig på de tumörceller som orsakar återfall av medulloblastom, den vanligaste elakartade hjärntumören hos barn.
Läs mer
Porträtt av Linda Engström Ruud.

Nervceller i hjärnstammen kan bana väg för bättre viktläkemedel 

Forskare i Göteborg har identifierat en grupp nervceller i hjärnstammen som styr hur semaglutid påverkar aptit och vikt.
Läs mer
Porträtt av Peter Andersen i ett labb.

Nya ledtrådar till sporadisk ALS

Ny forskning från Umeå universitet visar att genetiska förändringar som uppstår i enstaka nervceller under livet kan bidra till att orsaka sporadisk ALS.
Läs mer
Person hanterar provrör.

Tidig debut av depression kan kopplas till ökad självmordsrisk

Depression som börjar tidigt i livet är mer ärftlig och innebär större risk för självmordsförsök än depression som börjar senare. Det visar en studie från Karolinska Institutet.
Läs mer
shaped face

Swisha en gåva till 90 112 55
eller engagera dig på
ett annat sätt.

Stöd forskningen

Stöd oss

Egen insamling

Starta